肝硬変は、慢性炎症に伴う肝細胞の減少と肝繊維化の進展によって、肝機能が低下した病態です。肝予備能の低下により、蛋白質、脂質、ビリルビン、アンモニアなどの合成・代謝・解毒能が低下するため、低アルブミン血症、血液凝固能の低下・出血傾向、耐糖能異常、黄疸、肝性脳症など多彩な病態が出現します。また、肝繊維化進展と門脈圧亢進に伴う食道・胃静脈瘤の合併や、脾機能亢進による血小板数の低下なども認めます。非代償期への移行(肝不全の進行)に伴い、黄疸、腹水、肝性脳症、消化管出血、出血傾向、腎不全などの様々な病態が高頻度に出現し、肝発癌のリスクも増加します。
肝硬変の成因としては、C型肝炎ウイルスの持続感染に起因するものが最も多く、成因全体の約半数を占めます。次に多いのは、B型肝炎ウイルス感染によるものですが、近年は肥満・生活習慣病に関連する非アルコール性脂肪肝炎や、アルコールを原因とする肝硬変が増加しています。
症状としては、全身倦怠感、易疲労感、食欲不振、腹水貯留に伴う腹部膨満感などが認められます。また、肝性脳症による見当識障害や意識障害、有痛性筋痙攣、掻痒感なども認められ、QOLの低下にも繋がります。肝硬変の診断は、血液検査や画像検査などによって総合的に行われますが、最も重要なことは、肝繊維化進展度と肝予備能を適切に評価することです。血液検査では、AST・ALTの上昇、アルブミン、総コレステロール、コリンエステラーゼの低下、プロトロンビン時間の延長、アンモニアの上昇、耐糖能異常などを認めます。画像検査では、腹部超音波、CTなどで肝臓の形態、腹水、脾腫、肝細胞癌を確認します。
肝硬変の治療目標は、各種合併症に対するトータルマネージメントを行うことで自覚症状とQOLを改善し、最終的には肝臓死(肝不全死および肝癌死)を予防することであり、栄養療法と薬物療法が中心となります。